Investigadores revelan la existencia de un mecanismo celular inusual que podría fallar en pacientes con el mal de Alzheimer. ¿Por qué una célula se tomaría el trabajo de destruir proteínas perfectas y recientemente producidas?
Una nueva investigación sugiere que este inusual mecanismo celular podría, entre otras cosas, fallar en pacientes con el mal de Alzheimer.
La investigación fue realizada por el Instituto Weizmann conjuntamente con centros de investigación en Alemania, y fue publicada en Molecular Cell.
La Dra. Maya Schuldiner y el estudiante de investigación Dr. Shai Fuchs del Departamento de Genética Molecular del Instituto Weizmann, en colaboración con el Dr. Marius Lemberg y el Dr. Donem Avci de la Universidad de Heidelberg, investigaron la Presenilina, una proteína humana que se encuentra mutada en una forma familiar de Alzheimer en edad temprana.
Para investigar el mecanismo de esta proteína, los científicos estudiaron un ancestro de la Presenilina, una proteína de la levadura que identificaron como Ypf1 (por sus siglas en inglés de “pliegue de la Presenilina de la levadura 1”), que se ha conservado durante la evolución.
La remoción de la Ypf1 de las células de levadura, resultó en un incremento excesivo de una proteína cuya función es bombear Zinc – un metal esencial – hacia el interior de la célula. Lo extraño es que a pesar de la existencia de dos proteínas que bombean zinc hacia el interior de la célula, sólo una fue afectada.
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