Los científicos de Tel Aviv asocian el gen RGS2 con una mayor sensibilidad a la beta amiloide tóxica, desde una etapa temprana de la enfermedad. El descubrimiento no sólo ayudaría a retrasar la progresión del Alzheimer, sino que también podría proporcionar una nueva forma de detectarlo.
La enfermedad de Alzheimer sigue siendo incurable pero se han hecho grandes avances en la comprensión de la enfermedad. El último descubrimiento es que un gen, que no se había considerado un factor en la enfermedad de Alzheimer, tiene mucha implicancia en la enfermedad: afecta la vulnerabilidad del paciente a los efectos tóxicos de las placas amiloide-β.
Específicamente, la expresión reducida de RGS2 aumenta la susceptibilidad de las células nerviosas del cerebro, a los efectos perjudiciales de la placa asociada con el Alzheimer.
Amiloide-β es una proteína que es químicamente pegajosa por naturaleza, por lo que tiene una tendencia a agruparse. Incluso pequeños grupos pueden bloquear las señales entre las células nerviosas. Los grupos grandes se convierten en placa real en nuestro cerebro, que es una de las características del Alzheimer.
Teóricamente, aumentar la expresión del gen RGS2 (que significa «Regulador de la señalización de proteínas 2») podría reducir la sensibilidad a la placa, retardando o deteniendo la progresión de la enfermedad neurodegenerativa crónica.
Otra esperanza es que el descubrimiento, reportado en Translational Psychiatry, puede conducir a nuevas vías para diagnosticar el Alzheimer, por ejemplo, mediante un análisis de sangre.
El amiloide-β se vuelve tóxico cuando se forma una versión plegada erróneamente, lo que puede inducir a otras proteínas amiloides-β a malformarse, en una especie de reacción en cadena. Esa primera versión mal plegada se llama una semilla y una vez que haya muchos de ellos, se obtiene placa amiloide.
Fuente: Itón Gadol